L’identification et la caractérisation du site dif des Bacil

Les cellules avec un chromosome circulaire et système de recombinaison homologue doivent être en mesure de transformer les chromosomes circulaires en dimères ou encore en multimères. Ces dimères sont issus d’un nombre impair de recombinaisons survenues entre les chromosomes sœurs durant la réplication. Si la transformation du dimère en monomère n’a pas lieu cela va empêcher la bonne division du matériel génétique en nouvelles cellules filles. En analysant de nombreuses données, données in vivo et in vitro, il a été possible de dresser un modèle sur la coordination de la résolution des dimères et sur les divisions cellulaires chez E. coli.

Chez E. coli, deux tyrosines recombinases ayant chacune un site spécifique, soit XerC et XerD, agissent ensemble sur le site dif, site situé près de la terminaison du chromosome de réplication, pour transformer les chromosomes dimères en monomères durant la division cellulaire. La délétion du site dif chez la bactérie E.coli ou encore une mutation de XerD entraînent le développement d’une sous-population de cellules filamenteuses qui contiennent des nucléotides divisés de façon anormale. En outre, il a été démontré que la protéine FtsK doit être localisée à l’étranglement de la

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On a remarqué, lors de l’absence de XerD, qu’il y avait de faibles taux de clivage du brin supérieur médié par XerC au Ecdif. subtilis il y aurait donc un analogue de FtsK chez B. La présence d’un faible complexe illustrant deux monomères de RipX sur le site complet de Bsdif peut être expliquée par la liaison de RipX avec les deux demi-sites.

Bien que SPOIIIE et YtpT semblent homologues à la protéine FtsK, vu chez E.

La sporulation est diminué chez les mutants impliqués dans la formation des dimères

Lors du développement d’une spore, le chromosome doit être confiné dans un petit espace nommé le compartiment pré-sporulaire. En observant la liaison de CodV-MBP et Bsdif sans entaille on remarque que CodV préfère se lier au demi-site gauche. subtilis utilisée dans cette étude à été choisi. L’habilité de la séquence de 28 pb d’être capable de promouvoir son intégration dans recA de la souche de B.

Est-ce qu’il existe un analogue de FtsK qui contrôlerait la formation des dimères et qui seraient liés à la division d’une quelconque manière à B. coli, on a démontré que FtsK, en plus des recombinases Rec, est nécessaire pour la formation des chromosomes multimériques et ce in vivo. coli beaucoup plus fréquemment que XerD.

Dans des expériences antérieures il a été observé que les mutations de la séquence CodV causent peu d’effet sur la morphologie du noyau. Malheureusement, aucun complexe ADN-protéine dans les réactions entre CodV et le demi-site droit de Bsdif n’a pu être détecté.

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