Les cellules avec un chromosome circulaire et système de recombinaison homologue doivent être en mesure de transformer les chromosomes circulaires en dimères ou encore en multimères. Ces dimères sont issus d'un nombre impair de recombinaisons survenues entre les chromosomes sœurs durant la réplication. Si la transformation du dimère en monomère n'a pas lieu cela va empêcher la bonne division du matériel génétique en nouvelles cellules filles. En analysant de nombreuses données, données in vivo et in vitro, il a été possible de dresser un modèle sur la coordination de la résolution des dimères et sur les divisions cellulaires chez E. coli.
             Chez E. coli, deux tyrosines recombinases ayant chacune un site spécifique, soit XerC et XerD, agissent ensemble sur le site dif, site situé près de la terminaison du chromosome de réplication, pour transformer les chromosomes dimères en monomères durant la division cellulaire. La délétion du site dif chez la bactérie E.coli ou encore une mutation de XerD entrainent le développement d'une sous-population de cellules filamenteuses qui contiennent des nucléotides divisés de façon anormale. En outre, il a été démontré que la protéine FtsK doit être localisée â l'étranglement de la cloison pour faire en sorte que l'action des tyrosines recombinases sur le chromosome ait lieu. Similairement, les plasmides qui contiennent les 28 paires de bases (pb) minimales du site dif des E. coli (Ecdif) montrent une dépendance pour la protéine FtsK lors de la recombinaison in vivo â site spécifique inter et intramoléculaire par Xer. On croit que les chromosomes dimériques sont des dérivés de recombinaisons homologues qui permettent â la bactérie de réinitier la réplication aux fourches de réplication arrêtées.
             Bien que les échanges de chromatides sœurs qui génèrent des dimères se produisent dans â peu près 15% des cellules â l'intérieur d'une popul...